Fallbeispiel: Rheumatoide Arthritis und Infektionskrankheiten

Patientinnen und Patienten mit Erkrankungen des rheumatoiden Formenkreises, wie etwa rheumatoider Arthritis (RA), leiden nicht nur an einer Fehldirektion des Immunsystems gegen den eigen Körper, sondern haben auch ein erhöhtes Risiko für häufigere und schwerwiegende Infektionen. Dies kann zum Einen daran liegen, dass sie eine immunsuppressive Therapie erhalten, zum Anderen kann auch ein genereller Defekt des Immunsystems die Ursache sein.

Um zu untersuchen, ob das Immunsystem von Menschen mit RA einen generellen Defekt in der Abwehr von Infektionserregern hat, haben Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler des TWINCORE und der Klinik für Immunologie und Rheumatologie der MHH eine Studie initiiert. In dieser Studie wurden an RA erkrankte, die unterschiedliche immunsuppressive Medikamente erhalten, eingeschlossen und die Funktionalität ihrer T-Zellen überprüft. Helfer T-Zellen spielen nicht nur eine wichtige Rolle in der Abwehr von Infektionen, sondern sind auch ursächlich an der Entstehung einer RA beteiligt. Deswegen sind sie unter anderem Ziel der immunsuppressiven Therapeutika.
Die Studie zeigte, dass Helfer T-Zellen von RA Betroffenen - verglichen mit Gesunden - eine Art Erschöpfung oder auch "bourn out" aufweisen. Das bedeutet, nach Isolation aus dem Blut, sind sie nicht mehr optimal in der Lage auf eine Aktivierung zu reagieren, wie sie im Laufe der Infekt-Abwehr geschieht. Interessanterweise konnten wir ein Medikament identifizieren, das die generelle Erschöpfung der T-Zellen behandelter RA Patientinnen und Patienten wieder aufhebt. So zeigten RA Betroffene, die mit Abatacept medikamentiert wurden, eine bessere T-Zell Funktion als solche, die herkömmliche TNF-alpha Blocker bekamen (Frenz 2016). Momentan wird in einer Folgestudie untersucht, ob an RA erkrankte nach Abatacept Therapie auch eine bessere Antwort auf verschiedene Impfstoffe zeigen.

Poster DGRH 2016: Blocking of CTLA-4 reverts T cell exhaustion in patients with rheumatoid arthritis

Ursache für erhöhte Infektionsanfälligkeit bei Rheuma geklärt

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